Esta vez les traemos una enfermedad dermatológica importante, y muy común: El vitiligo
El Vitiligo es una hipomelanosis adquirida que se manifiesta clínicamente por la aparición progresiva de máculas acrómicas en la piel y cabello de áreas afectadas, fundamentalmente en cara, extremidades y región genital, como resultado de la destrucción de los melanocitos, de gran repercusión estética y que produce una notable afectación de la autoestima para las personas que la padecen. Es considerada la hipomelanosis adquirida más común, afecta entre 0.3-1% de la población mundial. Otros estudios muestran prevalencias entre 0.5 y 4% . Sin embargo, el rango de incidencia va desde 0.1 hasta 8.8% dependiendo del país estudiado.
El diagnóstico clínico se basa en la observación al examen físico dermatológico de máculas acrómicas e hipocrómicas en piel, pudiendo observarse algunas con bordes hiperpigmentados o de coloración normal. La exploración con luz de Wood hace más evidente las lesiones. Existen tres tipos según la extensión de las lesiones: localizado, generalizado y universal. El vitiligo localizado se divide en focal, segmental y mucosal; mientras que el generalizado incluye el vulgar, acrofacial y mixto; el universal se presenta ante la despigmentación total o casi total
pigmentación total o casi total. La etiología del vitiligo es poco conocida. Se han implicado numerosos factores en su desarrollo como el estrés, traumatismos, exposición a la luz solar, infecciones, neoplasias, algunas drogas, trastornos neurológicos, disfunciones del receptor de melatonina, trastornos de la migración de los melanocitos, enfermedades endocrinas y citotoxicidad, que pueden actuar solos o de forma conjunta.
Los primeros estudios de la genética del vitiligo fueron de asociación en casos y controles para diferentes tipos fenotípicos de vitiligo y los genes del MHC y, en general, no encontraron asociación entre el vitiligo y alelos específicos del MHC. Sin embargo, el reanálisis de estos estudios como grupo mostró numerosas asociaciones entre el vitiligo y alelos de HLA-DRB4.
Estudios recientes utilizando métodos de asociación más robustos han encontrado asociación entre el vitiligo generalizado y los haplotipos HLA-DRB4*0101 y HLA-DQB1-0303 en pacientes holandeses, los haplotipos HLADRB1*03, HLA-DRB1*04 y HLA-DRB1*07 en pacientes turcos. En pacientes caucásicos, el haplotipo HLA DRB1A*04(DQA1*0302)- DQB1*0301 se asocia con riesgo incrementado de padecer la enfermedad y con el inicio precoz de la misma.
El inicio temprano de las lesiones se ha asociado significativamente a los alelos HLA A2, A11, B17, B35 y B44.
Algunos alelos del HLA se consideran protectores contra la enfermedad; por ejemplo, DQ2 es protector en italianos de la parte norte, A10 en americanos de piel negra, Cw7 en Holanda, A28 y B46 en China y en la India A9, B13 y B53.
Para saber más acerca de esta enfermedad, consultar el siguiente enlace: Vitiligo, hipótesis autoinmune
El Vitiligo es una hipomelanosis adquirida que se manifiesta clínicamente por la aparición progresiva de máculas acrómicas en la piel y cabello de áreas afectadas, fundamentalmente en cara, extremidades y región genital, como resultado de la destrucción de los melanocitos, de gran repercusión estética y que produce una notable afectación de la autoestima para las personas que la padecen. Es considerada la hipomelanosis adquirida más común, afecta entre 0.3-1% de la población mundial. Otros estudios muestran prevalencias entre 0.5 y 4% . Sin embargo, el rango de incidencia va desde 0.1 hasta 8.8% dependiendo del país estudiado.
El diagnóstico clínico se basa en la observación al examen físico dermatológico de máculas acrómicas e hipocrómicas en piel, pudiendo observarse algunas con bordes hiperpigmentados o de coloración normal. La exploración con luz de Wood hace más evidente las lesiones. Existen tres tipos según la extensión de las lesiones: localizado, generalizado y universal. El vitiligo localizado se divide en focal, segmental y mucosal; mientras que el generalizado incluye el vulgar, acrofacial y mixto; el universal se presenta ante la despigmentación total o casi total
pigmentación total o casi total. La etiología del vitiligo es poco conocida. Se han implicado numerosos factores en su desarrollo como el estrés, traumatismos, exposición a la luz solar, infecciones, neoplasias, algunas drogas, trastornos neurológicos, disfunciones del receptor de melatonina, trastornos de la migración de los melanocitos, enfermedades endocrinas y citotoxicidad, que pueden actuar solos o de forma conjunta.
Los primeros estudios de la genética del vitiligo fueron de asociación en casos y controles para diferentes tipos fenotípicos de vitiligo y los genes del MHC y, en general, no encontraron asociación entre el vitiligo y alelos específicos del MHC. Sin embargo, el reanálisis de estos estudios como grupo mostró numerosas asociaciones entre el vitiligo y alelos de HLA-DRB4.
Estudios recientes utilizando métodos de asociación más robustos han encontrado asociación entre el vitiligo generalizado y los haplotipos HLA-DRB4*0101 y HLA-DQB1-0303 en pacientes holandeses, los haplotipos HLADRB1*03, HLA-DRB1*04 y HLA-DRB1*07 en pacientes turcos. En pacientes caucásicos, el haplotipo HLA DRB1A*04(DQA1*0302)- DQB1*0301 se asocia con riesgo incrementado de padecer la enfermedad y con el inicio precoz de la misma.
El inicio temprano de las lesiones se ha asociado significativamente a los alelos HLA A2, A11, B17, B35 y B44.
Algunos alelos del HLA se consideran protectores contra la enfermedad; por ejemplo, DQ2 es protector en italianos de la parte norte, A10 en americanos de piel negra, Cw7 en Holanda, A28 y B46 en China y en la India A9, B13 y B53.
Para saber más acerca de esta enfermedad, consultar el siguiente enlace: Vitiligo, hipótesis autoinmune
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