La psoriasis se caracteriza por una proliferación epidérmica marcada y un trastorno de la diferenciación con activación inmune de los queratinocitos, que se acompaña de numerosas alteraciones de naturaleza inflamatoria e inmunológica, con participación tanto de la inmunidad innata como de la adquirida.
En los años 90 diversos grupos iniciaron estudios de ligamento genético analizando la congregación de marcadores genéticos tipo microsatélite en familias con diferentes individuos con psoriasis. Mediante estos estudios se han mapeado por lo menos 6 loci de susceptibilidad a la psoriasis, denominados PSORS1 a PSORS6. El principal determinante genético de la psoriasis (PSORS1), localizado en la región cromosómica 6p21, que contribuye a entre un 30 y un 50% de la susceptibilidad genética a la enfermedad, probablemente corresponda al alelo HLA-Cw*0602, aunque esto no explicaría los casos de psoriasis de inicio tardío.
La mayoría de estos genes se pueden incorporar en un modelo patogénico integrado que comprende distintas redes de señalización que afectan la función barrera de la piel (LCE3, DEFB4, GJB2), la respuesta inmune innata implicando al sistema de señales del factor nuclear-κB (TNFAIP3, TNIP1, NFKBIA, REL, FBXL19, TYK2, NOS2, CARD14), y la respuesta inmune adaptativa implicando a linfocitos T CD8 y las señales de la vía interleucina 23 (IL-23)/IL-17 (HLA-C, IL12B, IL23R, IL23A, TRAF3IP2, ERAP1).
Para saber más acerca de esta afección, pueden leerlo en el siguiente enlace: psoriasis, bases genéticas y patogénicas
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